Услуги УЗИ в гинекологии 01.01.2018

Услуги кабинета УЗИ врач: Ельчанинова Н.С..

 

 

Код Наименование услуги Цена, грн
2320 УЗИ в гинекологии 300,00
2321 УЗИ при беременности в 1 триместре 300,00
2322 УЗИ при беременности в 1 триместре (двойня) 460,00
2323 УЗИ при беременности во ІІ-Ш триместре 370,00
2324 УЗИ при беременности во ІІ-Ш триместре (двойня) 550,00
2325 УЗИ в гинекологии (контрольное динамическое наблюдение) 200,00
2326 УЗИ при беременности во ІІ-Ш триместре с доплером + объем околоплодных вод 250,00
2327 Оценка определения показателей биофизического профиля плода (ОБП) (осмотр 30 мин) 320,00
2328 Оценка шейки матки, околоплодных вод плаценты во II — III триместре 200,00
2329 УЗИ при беременности до 11 недель 250,00
2330 УЗИ при беременности во II триместре 370,00
2331 Цервикометрия 150,00
2332 УЗИ гинекологии б/о 200,00
2333 Диск 50,00
2334 Фото 20,00

Серодиагностика лямблиоза

Лямблиоз – паразитарное заболевание органов пищеварения человека, вызываемое Giardia lamblia (Lamblia intestinalis), входящих в семейство простейших. Лямблии широко распространены в окружающей среде, а также человеческой популяции и являются наиболее частой причиной кишечных инфекций .

Лямблиоз встречается в развитых, а чаще в развивающихся странах. Ежегодно в мире выявляется около 2,8 млн случаев заболевания этим паразитозом . В различных возрастных группах его частота значительно варьирует, преимущественно лямблиозом болеют дети.

Заражение человека происходит при попадании в его желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) продуктов или воды, загрязненных цистами лямблий. Показано, что в США причиной гастроэнтерита с установленным водным путем передачи чаще всего являются G. lamblia. Основной источник лямблиозной инвазии – это инфицированные люди, в 1 г фекалий которых может содержаться до 20 млн цист.

После прохождения через рот и желудок человека из цист под воздействием дуоденального содержимого высвобождаются трофозоиты лямблий, способные к размножению и расселению в тонком кишечнике. Трофозоиты могут паразитировать только на щеточной кайме тонкого кишечника за счет использования продуктов пищеварения, происходящего на поверхности мембран микроворсинок.

Восприимчивость к заражению G. lamblia различна и зависит от состояния барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки, активности местного и клеточного иммунитета человека. Достаточно часто лямблиозная инвазия протекает бессимптомно и завершается спонтанной элиминацией паразитов [1]. Лямблиозом в различных клинических формах (острой, хронической, субклинической и реже бессимптомной) чаще всего болеют люди с пониженным иммунным статусом, нарушениями секреторной деятельности пищеварительного аппарата, дисбиозом кишечника . В группу риска также включают пациентов с предшествующими хроническими заболеваниями ЖКТ, дисфункцией желудка, поджелудочной железы и печени.

Лямблиоз диагностируют на основании клинических признаков болезни, результатов лабораторного обследования пациента и эпидемиологического анамнеза . Заболевание может проявляться в виде четырех основных синдромов: поражения ЖКТ, интоксикации (поражение центральной вегетативной нервной системы), аллергического (поражение кожи и респираторных органов), мальабсорбции (вследствие нарушения питания). Острый лямблиоз, протекающий преимущественно у детей раннего возраста, характеризуется лихорадкой, рвотой, диареей, краснухо- или кореподобной сыпью, анорексией, резкими болями в верхней и средней эпигастральных областях. При хроническом лямблиозе часто наблюдаются диспепсия, дисбактериоз, хроническая интоксикация и гиповитаминоз. Однако все клинические проявления лямблиоза, как правило, могут быть объяснены иными причинами, тем более что инвазия G. lamblia нередко сопровождает другие заболевания или служит их пусковым механизмом . Отсутствие патогномоничных признаков значительно осложняет клиническую диагностику лямблиоза, и без проведения лабораторных исследований он нередко диагностируется как “кишечная инфекция неясной этиологии” .

В лабораторной диагностике лямблиоза также имеются достаточно серьезные проблемы. Основным методом выявления этой протозойной инвазии является обнаружение лямблий в образцах фекалий или дуоденальном содержимом [6]. В свежем образце желчи можно выявить цисты и трофозоиты G. lamblia, а при копроскопии – как правило, только цисты [7]. Идентификация нетипичных цистных форм лямблий затруднена. У человека выделение цист начинается на 9–12-е сутки после заражения и идет прерывисто, что обусловлено особенностями размножения трофозоитов лямблий в тонком кишечнике. Продолжительность пауз между выделением цист может составлять от 1 до 17 суток. Поэтому при обследовании пациента с подозрением на лямблиоз копропротозооскопические исследования при первом отрицательном анализе проводят 3–4-кратно с интервалом 3–4 дня [4]. Более высока вероятность обнаружения лямблий при однократном исследовании дуоденального содержимого, однако в целом эффективность данных прямых методов диагностики лямблиоза составляет около 50%.

Подвижные формы лямблий

В лабораториях многих стран в последние годы для выявления лямблиозной инвазии используют коммерческие иммуноферментные тесты для выявления антигенов G. lamblia в образцах фекалий. Данный метод более чувствителен, чем прямая микроскопия, и позволяет выявить наличие паразитов у человека даже в тех случаях, когда цисты лямблий в его фекалиях отсутствуют. Необходимо отметить, что обнаружение у пациента антигенов лямблий (так же, как и цист G. lamblia) при отсутствии у него клинических признаков лямблиоза может свидетельствовать и о бессимптомном транзиторном носительстве, которое завершается самопроизвольной элиминацией паразита.

gi5Важным дополнением к перечисленным выше прямым методам, значительно повышающим эффективность диагностики лямблиозной инвазии, служит исследование сыворотки крови на наличие антител, специфичных к антигенам G. lamblia. У инвазированного человека они могут быть представлены иммуноглобулинами классов М, А и G (IgМ, IgA IgG) в концентрации, зависящей от особенностей иммунной системы больного, интенсивности инвазии, формы течения заболевания и ряда других факторов. Установлено, что антитела к антигенам лямблий присутствуют в крови и секретах иммунокомпетентного человека на всех стадиях лямблиоза, как при манифестной, так и бессимптомной инвазии. Поэтому тесты по их определению рекомендуется также использовать для проведения эпидемиологических исследований .

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) позволяет выявлять в сыворотке крови больного лямблиозом специфические IgM на 10–14-е сутки от начала инвазии; позднее начинают определяться антитела, относящиеся к IgA и IgG. Показано, что результаты определения спектра иммуноглобулинов к антигенам лямблий могут быть успешно использованы при дифференциации стадий заболевания. После эффективно проведенного этиотропного лечения лямблиоза и полной элиминации паразита концентрация специфических IgG в крови пациента начинает снижаться, однако они могут обнаруживаться еще в течение 3–6, реже 9 мес.

У некоторых пациентов с подозрением на лямблиоз и наличием антител к антигенам G. lamblia цисты в желчи или кале не обнаруживаются. Это может быть обусловлено низкой степенью инвазии, феноменом периодичности цистовыделения и другими факторами.

В ряде случаев у пациентов с клиникой лямблиоза специфические антитела в сыворотке крови не определяются, в то время как выделение цистных форм лямблий неоднократно регистрируется методом копроскопии. Такой феномен, очевидно, подтверждает то, что заболеванию лямблиозом подвержены люди с пониженным иммунитетом и, в частности, свидетельствует о наличии у них дефектов гуморальной противопаразитарной защиты. Лямблии при инвазии также негативно влияют на иммунную систему хозяина, обеспечивая тем самым свое выживание в макроорганизме . В частности установлено, что трофозоиты G. lamblia синтезируют протеазу, способную разрушать IgA человека, играющие основную роль в гуморальной защите слизистых оболочек организма .

Результаты научных исследований и накопленный к настоящему времени практический опыт показывают, что все лабораторные методы диагностики лямблиоза имеют ограничения. Поэтому только их комплексное применение с учетом клинических и эпидемиологических данных позволяет достаточно эффективно выявлять лямблиозную инвазию. В настоящее время неотъемлемой частью этого диагностического комплекса стали иммуноферментные методы определения иммуноглобулинов различных классов, специфичных к антигенам G. lamblia. Эти методы могут быть также полезны при определении стадии заболевания у больных лямблиозом и контроле действенности проводимой этиотропной терапии.

Источник: Тест-системы для серодиагностики лямблиоза Т.Н. Ткаченко, В.И. Офицеров ЗАО “Вектор-Бест”, Новосибирск

Герпесвирусная инфекция

Вирусы, относящиеся к семейству герпесвирусов, очень широко распространены в природе. Они могут вызывать заболевания различных видов диких и домашних животных. В настоящее время известно более 100 герпесвирусов, 8 из них выделены от человека. Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими проявлениями. Внешне сходство герпесвирусов настолько велико, что под электронным микроскопом их практически невозможно различить. Индивидуальность «родственников» начинает проявляться только тогда, когда дело доходит до антигенных свойств вирионных белков и степени гомологии ДНК. Характерной чертой, помогающей электронно-микроскопическому распознаванию вируса, является наличие большой оболочки, хотя в препаратах также могут присутствовать и безоболочные вирусы.

Герпесвирусы человека и основные клинические формы инфекций

Герпесвирусы человека
Основные заболевания, ассоциированные с типом герпесвирусов

Вирус простого герпеса 1 типа
Орофарингеальный герпес (десны и слизистые оболочки рта), лабиальный герпес, герпес кожи, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетический энцефалит, пневмониты

Вирус простого герпеса 2 типа
Неонатальный герпес, генитальный герпес, диссеминированный герпес

Вирус Varicella zoster (вирус опоясывающего лишая)
Ветряная оспа, опоясывающий герпес

Вирус Эпштейн-Барр
Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома, синдром хронической усталости и иммунной депрессии

Цитомегаловирус
Врожденные повреждения ЦНС, ретинопатии, интерстициальный пневмонит, гепатит, энтероколит при СПИДе, цитомегалия при иммунодефиците и трансплантации органов

Вирус герпеса человека 6 типа
Внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости и иммунной депрессии

Вирус герпеса человека 7 типа
Внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости и иммунной депрессии

Вирус герпеса человека 8 типа
Саркома Kапоши у ВИЧ-отрицательных людей, саркома Kапоши у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом

Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов

ВПГ проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение.На слизистых и коже появляются характерные для герпетической инфекции папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

Генитальный герпес (ГГ)

Вирус простого герпеса персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин — в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица с бессимптомным течением заболевания являются резервуаром инфекции. Заражение генитальным герпесом происходит, в основном, при половом контакте. В период вирусемии у беременных женщин заражение плода происходит гематогенным путем, во время родов — контактным. По клинико-морфологическим проявлениям генитальный герпес подразделяется на 4 типа.

  1. Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса — истинное проявление первичной герпетической инфекции. На половых органах развиваются отёк, гиперемия, затем появляются везикулярные высыпания, как правило, обильные. Везикулы быстро лопаются, образуя эрозивные, эрозивно-язвенные поверхности. Всё это сопровождается чувством жжения, зудом, мокнутием, болезненностью.
  2. Первичный клинический эпизод при существующей герпетической инфекции характеризуется первичным клиническим проявлением на фоне серопозитивности к вирусу простого герпеса. Вся симптоматика при этом менее выражена, чем при первом типе.
  3. Рецидивирующий генитальный герпес. Реактивация герпесвирусов происходит обычно в первые несколько месяцев после первичного эпизода заболевания. Проявления рецидивирующего генитального герпеса могут быть различными: от бессимптомного выделения вирусов или лёгких симптомов до очень болезненных сливных изъязвлений с четкими границами.
  4. Атипичный герпес встречается примерно в 20% всех случаев генитального герпеса и характеризуется тем, что специфические проявления герпетической инфекции скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекционных заболеваний (чаще всего кандидоза).
Неонатальный герпес

Наиболее часто (85%) инфицирование новорожденного происходит интранатально (при прохождении родового канала), независимо от того, имеются в данный момент очаги повреждения в области шейки матки и вульвы или нет (при бессимптомном выделении вируса). Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии герпетических проявлений у матери и медперсонала, при использовании для ухода за новорожденными инфицированного инструментария. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врождённые пороки встречаются редко. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная инфекция ВПГ, часто встречающаяся у более старших детей, редко наблюдается у новорожденных. Неонатальный герпес проявляются в трёх клинических формах:

1. Локальная, с повреждением кожи и слизистых.

2. Локальная форма с поражением ЦНС.

3. Диссеминированная форма герпетической инфекции с поражением ЦНС, печени, легких, надпочечников, ДВС-синдромом.

При герпетической инфекции в результате вирусемии в процесс могут вовлекаться несколько органов одновременно. Возможно развитие герпетического эзофагита, пневмонита, гепатита, Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции наиболее часто протекает в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Лабораторная диагностика: вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; методы выявления антигенов вирусов простого герпеса — иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; полимеразная цепная реакция (ПЦР); цитоморфологические методы; выявление антител с помощью ИФА; методы оценки иммунного статуса. Материал для исследования берется в зависимости от локализации поражений (содержимое везикул, соскоб клеток, спинномозговая жидкость, аспират из бронхов, биоптат, кровь.

Лечение: противогерпетические препараты.

Вирус varicella-zoster

Уже из самого названия возбудителя можно догадаться, что он вызывает два типа поражений — ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Основные пути передачи вируса — воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Дети могут заболеть ветряной оспой при тесном контакте с больным опоясывающим лишаем.

Ветряная оспа. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. Клинически проявляется как острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Первично проявляется в виде мелкой пятнистой сыпи, трансформирующейся затем в папулёзную и везикулярную; характерен ложный полиморфизм сыпи. В период реконвалесценции пузырьки подсыхают с образованием корочек и заживлением без образования дефектов.

Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов нечётких розоватых пятен (диаметром 3-5 см), на фоне которых через 18-24 ч образуются группы болезненных везикул; основной признак, отличающий их от прочих герпетических кожных поражений, — наличие чёткой демаркационной зоны. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, односторонне. Поражения исчезают в течение 2-4 недели, боль может персистировать в течение недель и месяца.

Диагностика: выделение культуральным методом, микроскопия (клетки Цанка), серологические методы (определение антител к вирусным белкам).

Лечение: при ветряной оспе в большинстве случаев симптоматическое, при опоясывающем лишае — противогерпетические препараты.

Профилактика. Разработана живая вакцина против ветряной оспы, рекомендованная для введения детям старше 1 годa.

Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ)

Эпидемиология. Единственный резервуар инфекции — человек. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой.

В раннем возрасте инфекцию сопровождают стёртые проявления, либо она бывает вообще бессимптомной; первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте может вызвать заболевание, известное как инфекционный мононуклеоз. Патогенез инфекционного мононуклеоза включает репликацию вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT с низким аффинитетом к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Значительно реже выявляют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая ВЭБ-инфекция. Состояние представлено множеством форм и встречается достаточно редко; среди них чаще наблюдают синдром хронического мононуклеоза (характерны жалобы на постоянную слабость при наличии или отсутствии каких-либо изменений лабораторных показателей). Хроническая активная ВЭБ инфекция обычна для пациентов с иммунодефицитами (наиболее часто со СПИДом и реципиентов трансплантатов). Наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролиферативным заболеванием либо лимфомами ЦНС. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки у мужчин некоторых этнических групп Южного Китая, а также саркома Капоши у пациентов со СПИДом.

Механизмы развития злокачественных трансформаций, индуцированных ВЭБ, связаны со способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку; при этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах.

Диагностика: обнаружение атипичных мононуклеаров в крови, серологические методы, ПЦР.

Лечение: при инфекционном мононуклеозе, как правило, симптоматическое; вирус чувствителен к ряду противогерпетических препаратов.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция

Вирус проникает в организм через слюну при поцелуях и через секреты гениталий при половых контактах, через грудное молоко и при использовании нестерильного шприца, при трансплантации органов и переливании донорской крови, при использовании донорской спермы и яйцеклеток. Предполагают, что главным хранилищем вирусов являются мононуклеарные фагоциты — моноциты и макрофаги, а так же эпителиоциты слюнных желез и почечных канальцев, гепатоциты и некоторые другие клетки.

Заражение цитомегаловирусом может произойти ещё в период внутриутробного развития плода. Необходимым условием заражения плода является вирусемия беременных. Если плод заразился этим вирусом в утробе матери, то это будет врождённая цитомегаловирусная инфекция. У таких детей может быть желтуха, увеличиваются печень и селезёнка, могут быть тяжёлые врождённые пороки, иногда несовместимые с жизнью. Инфекция может протекать и бессимптомно, но у 5-25% таких детей в последующие несколько лет может наблюдаться снижение слуха, нарушения психики, могут появиться аномалии глаз. Если ребёнок заражается во время или через небольшой промежуток времени после рождения, то он плохо прибавляет в весе, у него может развиться гепатит, анемия, появится сыпь.

В подростковом возрасте цитомегаловирусная инфекция может проявить себя в виде мононуклеоза. При этом заболевании поднимается температура, появляются боли в мышцах, развивается быстрая утомляемость. У людей с иммунодефицитом инфекция протекает обычно тяжело.

Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа. При этом поражаются многие внутренние органы, что может закончиться смертью больного. Основные симптомы: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, боли в мышцах, кашель. При поражении тонкого кишечника могут возникать язвы, которые, в свою очередь могут кровоточить или перфорировать (в стенке желудка или кишечника появится сквозное отверстие). Ретинит (поражение сетчатки глаза), вызванный цитомегаловирусом, может привести к слепоте. У человека с нормальным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция никак себя не проявляет и может не давать о себе знать всю жизнь. После пересадки органов и костного мозга активная цитомегаловирусная инфекция обычно развивается в первые четыре месяца после операции и очень часто является причиной заболеваний, и даже смерти реципиентов. Источником инфекции может стать реактивация собственного ЦМВ или повторное заражение реципиента через донорские органы, переливание крови и ее компонентов. Существует предположение, что ЦМВ-инфекция играет определённую роль в патогенезе острых и хронических реакций трансплантата против хозяина.

Диагностика: выделение вируса из мочи (тропен к ткани почек), микроскопия (клетки в виде «глаза совы»), серологические методы, ПЦР.

Лечение: современные противогерпетические препараты — ациклические нуклеозиды — обладают высокой специфичностью и неплохо себя зарекомендовали в лечении цитомегаловирусных инфекций. В последние годы обнаружены штаммы ЦМВ, имеющие двойную устойчивость к ганцикловиру и фоскарнету.

Вирус герпеса 6 типа (ВГ-6)

Клинические проявления инфекции ВГ-6:

а)
В-клеточная лимфома. В 80-90% случаев В-клеточных лимфом в трансформированных клетках выделяют интегрированные фрагменты ДНК, гомологичные геному вируса, что даёт основания рассматривать его как возможный этиологический агент.

б)
Exanthema subitum (roseola infantum). Розеола детская (внезапная), или ложная краснуха — острая вирусная инфекция детей младшего возраста, вызванная ВГ-6; характерны внезапный подъём температуры, лихорадка (иногда с судорогами) и критическое разрешение через несколько дней с появлением пятнисто-папулёзной сыпи.

в)
Синдром хронической усталости. Относительно недавно выделен в самостоятельную нозологическую единицу; основание для установления этиологической роли ВГ-6 — выявление специфических антител в сыворотке пациентов. Однако это положение остаётся предметом дискуссии, т.к. эти антитела можно выявить у 90% здоровых лиц.

Диагностика: выделение на культуре клеток, иммунологические методы, микроскопия.

Лечение: лечение симптоматическое, получены данные об эффективности ганцикловира.

Вирус герпеса 7 типа (ВГ-7)

Свойства вируса: растет медленно, лишь на CD4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу. Вирус определяется в периферической крови и слюне. Очень часто у людей с вирусом герпеса 7 типа выделяют вирус герпеса 6 типа.

Вызывает заболевания: является возможной причиной синдрома хронической усталости (Chronic Fatigue Syndrome, CFS). Полагают, что вирус герпеса человека 7 типа может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний.

Проявления заболевания: синдром хронической усталости можно заподозрить по совокупности ряда признаков: беспричинная слабость, повышенная плаксивость; высокая утомляемость; повышенный уровень тревожности; депрессии; нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости; температура 36,9-37,3 гр. Цельсия в течение 6 месяцев; беспричинное увеличение лимфоузлов — лимфоаденопатия.

Диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА); иммунограмма, на которой можно отметить: снижение NK (естественные киллеры), увеличение CD8 лимфоцитов, ЦИК, IgG; анализ личности больного (симуляция).

Лечение: симптоматическое. Проводится невропатологом или психиатром. Заключается в противовирусной терапии и лечении, направленном на укрепление иммунитета.

Профилактика: не разработана.

Вирус герпеса 8 типа (ВГ-8, HHV8)

ДНК этого вируса постоянно обнаруживается в ткани СПИД-ассоциируемой саркомы Капоши, в то время как в нормальной ткани соседних участков не выявляется. Было установлено, что HHV8 связан со всеми типами саркомы Капоши, включая эндемическую у африканцев, классическую у пожилых людей средиземноморья и трансплантат-связанную. Показано, что за 3-10 лет развитию саркомы Капоши предшествует инфекция, вызванная HHV8. С помощью ПЦР одни авторы вирус обнаруживали в семенной жидкости и сперме, хотя другие этого не подтвердили. HHV8 был выявлен в эндотелиальных клетках, циркулирующих CD20+ лимфоцитах (В-клетки), носовом секрете, бронхоальвеолярной леважной жидкости у больных с легочной локализацией саркомы Капоши.

Клиника. Классическая форма проявляется в виде локализованных узлов коричнево-красного — синюшно-красного цвета с локализацией преимущественно на коже нижних конечностей. Выделяют следующие стадии заболевания: кожные проявления, локализованное торпидное течение (классическое), кожные проявления, локализованное агрессивное течение с увеличением или без увеличения лимфатических узлов (африканский локализованный агрессивный вариант), генерализованные кожные проявления и/или поражение лимфатических узлов (африканская лимфаденопатия и эндемический вариант), висцеральные проявления (эпидемический вариант).

Лечение. Сегодня имеется достаточно много химиопрепаратов, рекомендуемых для лечения саркомы Капоши у больных СПИДом, хотя эффект от терапии не всегда удовлетворителен, применяются так же хирургическое и лучевое лечение.

Источник: Герпесвирусные инфекции (ANTIBIOTIC.RU)

Цитомегаловирусная инфекция

 

Значительный рост интереса к цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) наблюдается в последние годы в связи с проблемами ВИЧ-инфекции, трансплантации органов и тканей человека, ухудшения качества окружающей среды, приводящего к нарушениям системы иммунитета, поскольку ЦМВИ обычно сопровождает иммунодефицитные состояния.

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к семейству Herpes viridae (род Cytomegalovirus). Отличительными особенностями ЦМВ по сравнению с другими вирусами являются:

  1. Необычайно крупный ДНК-геном (240 тыс. пар нуклеиновых оснований), а также cинтез в процессе жизненного цикла большого числа (до 50) различных вирусных белков.
  2. Широкий спектр путей инфицирования: воздушно-капельный, урогенитальный, внутриутробный, постнатальный, а также через компоненты крови при переливаниях и пересадке органов.
  3. Возможность инфицирования широкого круга органов и тканей, включая клетки нервной ткани, костного мозга, лимфоузлов, печени, легких, ЖКТ, гениталий, клеток крови.
  4. Способность после первичного инфицирования переходить в латентную стадию инфекции с последующей возможной реактивацией при состояниях, связанных с иммунной супрессией.

Жизненный цикл ЦМВ является сложным многоступенчатым процессом. ДНК вируса становится транскрипционно активной только при проникновении в ядро клетки. В первую очередь происходит транскрипция предранних генов (IE) и синтез соответствующих им белков, обладающих регуляторными функциями дальнейшей экспрессии вирусного генома. Далее синтезируются белки ранних (Е) генов, которые, как полагают, играют важную роль в репликации вирусной ДНК. Наконец, поздние (L) белки, большая часть которых представлена структурными полипептидами, образуются при наличии вновь синтезируемого вирусного генома и ранних белков.

Распространенность ЦМВ

Число серопозитивных среди лиц старше 30 лет составляет 60-100 % в зависимости от региона и социально-экономических условий жизни. У иммунокомпетентных лиц ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или вызывает самокупирующийся мононуклеоз, который также наблюдается иногда при реактивации латентного вируса. У пациентов с ослабленной иммунной системой ЦМВ часто является причиной разнообразных заболеваний: мононуклеоза, хориоретинита, пневмонии, гепатита и др., а также нарушений психо-моторного развития и умственной отсталости у детей.

ЦМВИ у детей

ЦМВ является наиболее частой причиной внутриутробной инфекции. У серопозитивных женщин поражение плода ЦМВ может происходить в результате реактивации вируса или вторичного инфицирования во время беременности. Первичная ЦМВИ у беременных возникает значительно реже, чем реактивация латентной инфекции, но представляет повышенную опасность, т.к. сопровождается 50 %-ным риском ЦМВИ плода и новорожденного. Инфицирование плода может вызвать нарушение функциональных механизмов дифференцировки клеток и тканей органов. Наиболее высока чувствительность плода к ЦМВ на ранних стадиях внутриутробного развития (вирус размножается более интенсивно в клетках с высоким уровнем метаболизма).

Около 2 % новорожденных инфицируется ЦМВ в период внтриутробного развития, и из них до 10 % погибают в течение года. 10-60 % детей заражаются при прохождении через родовые пути и в первые 6 месяцев жизни через грудное молоко.

Клинические проявления ЦМВИ у новорожденных могут включать желтуху, пневмонию, кахексию, микроцефалию, хориоретинит, гастроэнтерит, задержку умственного развития, глухоту, патологии сердца, печени и др.

ЦМВ — этиологический агент ряда заболеваний

  • При переливании больших объемов крови и ее компонентов может наблюдаться постперфузионный синдром, обусловленный первичным инфицированием ЦМВ или его реактивацией.
  • Установлена связь ЦМВИ с развитием диабета.
  • Известно, что 15-20 % вирусных гепатитов неясной этиологии обусловлено поражением печени ЦМВ. Кроме того, показано, что продукты IE-генов ЦМВ способны трансактивировать экспрессию НВs- и Cor-антигенов ВГВ. Поэтому, ЦМВ, возможно, играет коэтиологическую роль в возникновении карциномы печени.
  • ЦМВ поражает многие типы клеток крови и может персистировать в моноцитах, макрофагах, мегакариоцитах, что в ряде случаев приводит к тромбоцитопении.
  • Группой наибольшего риска для ЦМВИ являются лица с искусственной или естественной иммунносупрессией — ВИЧ инфицированные, реципиенты органов, тканей, клеток, онкологические больные. Тяжесть и спектр клинических проявлений ЦМВИ у таких пациентов достаточно разнообразны: мононуклеоз, пневмония, хориоретинит, нарушения в ЖКТ, поражения периферической и центральной нервной системы.

Лабораторная диагностика ЦМВИ

Серологический анализ.

Для тестирования сывороток применяют в основном иммуноферментный анализ (ИФА). В качестве антигена обычно используют экстракты лизированных инфицированных вирусом клеток или очищенные вирусные частицы. Поскольку для получения антигена зачастую используют различные штаммы ЦМВ, культивируемые на нескольких типах клеток, а также применяют различные методы выделения антигена, его трудно стандартизировать. В связи с этим результаты анализа одних и тех же образцов различными тест-системами могут значительно отличаться друг от друга. Кроме того, нередко имеют место перекрестные реакции с другими герпесвирусами, обусловленные гомологией ряда белков семейства герпесвирусов. Проблема стандартизации антигена и кросс-реактивности может быть разрешена путем использования хорошо охарактеризованных вирусных белков или их фрагментов, полученных биотехнологическим способом.

  • Определение IgG. Позволяет выявить латентную ЦМВИ, а также первичную ЦМВИ или реактивацию вируса при наличии сероконверсии или определении титра антител в динамике. Позволяет установить также группу риска среди беременных женщин (с отсутствием антител к ЦМВ).
  • · Определение IgM. Наличие IgM в сыворотке крови может расцениваться как показатель текущей инфекции — первичной или рецидивирующей. Ограничения метода связаны с низким уровнем IgM в тестируемой сыворотке или их возможным отсутствием в случаях рецидивирующей инфекции и у лиц с иммуносупрессией. Возможны ложноположительные результаты, обусловленные наличием ревматоидного фактора класса М.

Имеющаяся иногда несогласованность между параметрами иммунного ответа и клиническими проявлениями накладывает дополнительные ограничения на серологический анализ в диагностике ЦМВИ. Это обусловлено особенностями иммунного ответа при данном заболевании, часто возникающем на фоне иммунодефицитного состояния пациента. Поэтому важную роль в постановке диагноза ЦМВИ играет определение вирусных антигенов и вирусной ДНК.

Определение вирусных антигенов и вирусной ДНК

  • Выделение вируса — один из традиционных методов лабораторной диагностики ЦМВИ. Он заключается в культивировании клеток фибробластов, инфицированных биологической жидкостью пациента. Возникшие морфологические изменения клеток указывают на наличие вируса в исследуемом образце. Длительность процесса (3-4 недели), цитотоксичность некоторых образцов (моча, слюна), слабая выраженность морфологических изменений при сопутствующих инфекциях существенно ограничивают использование данного метода. В последнее время он был несколько усовершенствован. За счет использования моноклональных антител (МКА) к белкам ЦМВ и детекции образующихся комплексов с помощью иммунофлуоресценции или пероксидазного окрашивания удалось сократить время анализа и повысить его специфичность.
  • Выявление вирусных белков. Производят с использованием реакции цитохимического анализа (иммунофлюоресцентного или иммуноферментного окрашивания образцов клеток пациента, содержащих ЦМВ) или твердофазного ИФА вирусного антигена в клинических образцах. Оба метода основаны на высокоспецифичных МКА к белкам ЦМВ. Основное ограничение методов — в их недостаточной чувствительности.
  • Выявление вирусной нуклеиновой кислоты (ДНК). Является прямым подтверждением ЦМВИ и позволяет эффективно контролировать ее лечение. В настоящее время для выявления ДНК ЦМВ используют следующие подходы:
    • Дот-гибридизация. Для иммобилизации ДНК из клинических образцов используют нитроцеллюлозные или нейлоновые фильтры, а в качестве зонда при гибридизации — специфические фрагменты ДНК ЦМВ, меченные в различных вариантах анализа — фосфором-32, биотином, диоксигенином и др. Метод высоко специфичен, однако недостаточно чувствителен. Например, при использовании биотинилированного зонда и конъюгированного со щелочной фосфатазой стрептавидина для получения положительного сигнала необходимо наличие в исследуемой пробе 5×105-106 вирусных геномов.
    • Гибридизация in situ. Определение ДНК ЦМВ методом гибридизации в цитологических препаратах, также характеризуется недостаточной чувствительностью.
    • Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). В настоящее время является наиболее чувствительным. Метод ПЦР основан на специфическом взаимодействии синтетических олигонуклеотидов (праймеров) с ДНК ЦМВ и последующем синтезе ее специфического участка с помощью термостабильной ДНК-полимеразы. В результате многократного повторения циклов денатурации ДНК, сплавления (отжига) с исследуемой ДНК праймеров и синтеза с них комплементарных цепей ДНК, концентрация синтезированного фрагмента ДНК в исследуемой пробе увеличивается в геометрической прогрессии. Это позволяет выявлять ДНК с высокой чувствительностью — 10-100 геномов ДНК ЦМВ на исследуемую пробу. За рубежом метод ПЦР давно и успешно используется как для диагностики, так и для контроля за терапией целого ряда инфекций вирусной и бактериальной этиологии, в том числе и ЦМВИ.

Сложность развития ЦМВИ, часто протекающей на фоне иммунодепрессивного состояния, с наличием первичной, латентной и рецидивирующей инфекций, имеющимися фактами несогласованности между параметрами иммунного ответа и клиническими проявлениями позволяет ставить окончательный диагноз только по совокупности результатов лабораторной диагностики (IgG, IgM, ДНК, вирусные антигены), клинических наблюдений и эпидемиологии

Источник: Цитомегаловирусная инфекция и ее лабораторная диагностика М.П. Гришаев, заведующий лабораторией зондового анализа

Лаборатория ООО “БМДЦ”- победитель конкурса “100 кращіх товарів України”

Лаборатория ООО”БМДЦ” признана победителем регионального этапа Всеукраинского  конкурса качества продукции (товаров, работ и услуг) 2013 года в номинации “Услуги медицинских лабораторий”

Док